Steroid Çeşitleri

PCT

Büyüme Hormonu

Hakkımızda (About Us)

1 Haziran 2017 Perşembe

AAS İstismarı Sonucu Kalpteki Değişiklikler Nedir ?

AAS İstismarı Sonucu Kalpteki Değişiklikler Nedir ?

Direnç eğitimi-vücut geliştirme şeklinde fiziksel egzersizin yanı sıra Performans Arttırıcı İlaçlar (PED'ler) ile yapılan kimyasal iyileştirme kombinasyonu sonunda miyokarddaki hemodinamik değişikliklere neden olur. Bunlara Ejeksiyon Fraksiyonu ve Kardiyak Çıktı dahildir. Pratik olarak, kalbin performansı ve tüm sistemlere, organlara ve dokulara etkin bir şekilde kan gönderme becerisi olarak çevrilir. Sol ventrikül hipertrofisi (LVH), kalp kası sağlanan uyarıya göre ayarlandığı için, bu kronik istismarın sonucudur. Kalp kası, kalp kası liflerinden% 50, iskelet çizgili kas liflerinden% 50 oluşur. Sonuç olarak, miyokard AAS ve PED'e karşılık gelecek ve iskelet (çizgili histolojik) kasların da yaptığı gibi, sonunda hipertrofik olacaktır. Üstelik, androjenik reseptörlerin insan vücudunun çeşitli dokularında bulunduğu gerçeğini göz önünde bulundurarak, kalbin de şu tepkilere neden olacağını varsayabiliriz:

1) Direnç eğitimi
2) AAS-PED'ler.

Vücut ağırlıklı kaldırıcı-güçlü-sprinter, daha önce bahsettiğim sebeplerden dolayı kalın ventriküler duvarlar ve interventriküler septum ile genişleyen bir kalple kuruyor. Ventriküler kapasite hacmi, dolaylı olarak ventriküler duvar kalınlaşmasıyla orantılıdır. Bu pratik olarak, ventriküllerin kalınlaştıkça, ventriküllerin hacmi o kadar küçük olduğu anlamına gelir. Sonuç olarak, bir vücut geliştirmenin kalın kalbi yeterli miktarda kan çıkaramaz. Ejeksiyon Fraksiyonu azalır ve genelde EF, BKİ'nin büyük olduğu sporcuların daha düşüktür. Bu, maraton koşucularının ve dayanıklılık bisikletçilerinin nispeten küçük BMI ve vücut ağırlığının düşük olması sebebidir. LVH'li bir sporcu uzun vadede muhtemelen diyastolik hipertansiyon geliştirecektir.



Bununla birlikte, en kritik şey hipertrofik bir miyokardın her zamankinden daha fazla oksijen ihtiyacı olmasıdır. Bu gerçeğe göre, iskemik olayların oluşma olasılığı daha yüksektir. Sporcu kötü beslenme alışkanlığı olan SFA'lar, trans yağlıysa ve sigara içiyorsa durum daha da kötüye gidiyor. AAS istismarının dislipidemi ve aterojenezden sorumlu olduğunu düşünün. Tüm bu dinamik kokteyl, Akut Miyokard İnfarktüsü atağından (AMI) sorumlu olabilir.

Büyüme faktörlerinin ve Somatotropinin (HGH) ve Somatomedin C (IGF-1) kötüye kullanılmasıyla durum farklıdır. Bilindiği gibi, bu peptidler hiperplazi etkisi ile çalışır, yani yeni hücrelerin yenilenmesi. Bu hipertrofik etki, hücresel-nükleer mitoz bölünmelerine dayanır. HGH ve IGF1'i kötüye kullanan bir vücut geliştirici, bütün olarak büyüyen bir kalp geliştirir; Sözde kardiyomegali. Bu, kalp büyüklüğünün normalin iki katına kadar ulaşabileceği anlamına gelir. Andreas Munzer'in otopsisinde (1996) 31 yaşındayken kalbi 600 gr'a kadar ciddi bir şekilde büyütülmüştü. Bu, miyokardın fonksiyonel arızalarıyla sonuçlanır ve sonunda Sol Kalp Yetmezliğine yol açacaktır. Greg Kovacs, 2014'te 44 yaşında öldüğünden, LHF kronik ölümcül bir durum olabilir.

Öte yandan, bir dayanıklılık sporcusu kalbi (maraton koşucusu, bisiklet, triatlon), yeterince kan hacmi etkili bir şekilde çıkaran ince büyütülmüş ventriküller ile geliştirilecektir. Kalbi ortalama bireyinkinden daha yavaş atarken (<60 beats / dakika) kalp debisi artar. Daha hızlı kalp atışına ihtiyaç duyulmadığı için, miyokardın yaptığı enerji ekonomisi budur. Sonunda, bu durum doğrudan doğruya yüce bir fiziksel duruma ve kardiyovasküler kapasiteye de yansır. Aslında, bu kalp türü, toraks boşluğunda X-ışını üzerinde LV türünde şişen (kalp-göğüs indeksi büyütülmüş) karakteristik bir şekle sahiptir.

Kardiyovasküler fiziksel aktivite, aşağıdaki nedenlerle her iki türden kötüye kullanım için önemlidir:

Vücüt üreticisi strongman veya ağırlık kaldırıcı MHR'nin% 60'ında 30 'yavaş yavaş aerobik aktivite gerçekleştirmek zorundadır. Bu egzersiz sonunda miyokardın şeklini ve boyutunu geliştirecektir. AAB ve PEDler kesilir veya en azından ılımlılıkla ve akıllıca alındığı sürece SVF azaltılır ve ventriküller bir dayanıklılık atletinin kalbi modeline geçecektir. Az yağlı bir yüzdede bile aşırı kilolu bir kişinin miyokardı için O2 talepleri daha yüksek olduğu için VKİ de dikkate alınması gereken bir faktördür. Bu nedenle, kalp daha zor hale getirmek zorundadır ve bu, Angina Pectoris gibi iskemik bir atak için risklidir.

Yüksek Yoğunluklu Lipoprotein, uzun süre devam eden aerobik egzersiz ile artmaktadır. Daha sonra, gelişmiş bir ateromatik indeks oluşturuldu (HDL / LDL). Böylece, Kardiyovasküler Hastalık riski azaltılabilir.

Düşük aerobik aktivite, "teminat dolaşımı" olarak adlandırılan koşulları getirir. Bu gerçek, miyokardı çevreleyen ve kalp kasına oksijen sağlayan geniş bir vasküler ağa hemen hemen çevrilir. Bu tür gemi vasıtasıyla birisi kalp krizi iskemi döneminde (AMI) hayatta kalabilir.
Nadiren vücut geliştiricilerinin koşabildiğini görüyoruz. Ve eğer bu olur, ya hafif ağır, ya da diğer sporculara kıyasla daha az zaman ve kesinlikle çok daha yavaş çalışırlar. Bir vücut geliştiricisi çalıştıramayacağının çeşitli nedenleri vardır:

Vücut geliştirme uzmanı BMI> 30 olan aşırı ağırlıklı bir sporcudur. Sırtında 50 libre ekstra yük ile bir çanta taşıyan bir maraton koşucusu düşünün.
Bu ilave yükün kalp kasının performansı üzerinde etkisi olacaktır; Büyütülmüş bir miyokard ve iskelet kası içine 02'nin çok daha fazla kaynağı.
Bodybuilder-sprinter, hızlı seğirme kas liflerini (beyaz) eğitti ve geliştirdi. Laktik asitte düşük toleransa sahipken glikojen açısından zengin. Ayrıca birkaç mitokondri içerirler. Öte yandan, bir dayanıklılık sporcusu, yavaş (kırmızı) kas liflerini, miyoglobin bakımından zengin ve mitokondriada da geliştirmiştir. Sonuç olarak, ergofizyoloji parametrelerinin ve kurallarının orantısız olduğunu fark edebiliriz. Bu nedenle, bir sprintör veya vücut geliştiricisi (aynı patlayıcı eğitimi) farklı bir şekilde eğitilmelerini istemek adil değildir. Benzer şekilde, bir maraton koşucusunun ya koşuşturmasını ya da basına tezgahtar koymasını haksız buluyor.
Bir vücut geliştiricisinin kalp kası maraton koşucunun yaptığı gibi etkili bir şekilde kan pompalayamaz. Ventriküler hacim ve kapasiteler, dayanıklılık sporcusundan çok daha küçüktür.
Sonuç olarak, bir vücut geliştiricisi uzun ömür ve tıbbi önleme için belirli bir yaşam tarzını takip etmek zorundadır. Bu kurallar şunları içerir:

Günlük bazda 30 'için 60% MHR hızındaki orta dereceli aerobik fiziksel aktivite.
Sigarayı bırakın, doymuş yağlar, trans yağlar, sofra tuzu ve rafine şekerler
Hematokrit (Htc) olarak anti-pıhtılaşma maddelerinin (EPA, DHA, salisilik asit) kullanımı artar ve AAS kötüye kullanımı nedeniyle kan viskozitesi artar (& EPO)
Kalitatif kalp kasının metabolizmasını desteklemek için HDL / LDL oranını arttıran niasin (B3) ve fitosteroller (Lipid Stabil-MN) ve CoQ10 ile takviye kullanılması.
Diyet, düşük insülin direncine ve glisemik etkinin azalmasına katkıda bulunurken, LDL'nin oksidasyonunu önleyerek trigliseridlerin, Toplam Kolesterolü yükselten beyaz et, balık, yumurta akıları, sebzeler, meyveler, fındık, yulaf ve lif bakımından zengindir.
Haftalık bazda kan basıncını ve kalp atış hızını ölçün
Yılda bir kez stres testi, U / S ve Holter 24 saat sınavı yapın.
Hematokrit, Hemoglobin, Trombositler, HDL, LDL, Toplam Kolesterol, Trigliseridlerin, Açlık kan glikozunun hesaplanması. Bu değerlendirmeler, Metabolik Sendrom, Dislipidemi, Polisitemi ve Diabetes Mellitus'un kanıtlarının bulunmamasını sağlayacaktır.

Referanslar

4.       Image: Wikimedia Commons. https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ADiagram_of_the_human_heart_(cropped).svg. See page for author [GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html) or CC-BY-SA-3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)], via Wikimedia Commons


Hiç yorum yok:

Yorum Gönder